消化性溃疡的病因繁多，有遗传、精神、环境、饮食、吸烟、内分泌等因素，迄今尚无定论，发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说。正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶、Hp等攻击因素保持平衡;一旦攻击因素增强和(或)防御因素削弱则可形成溃疡。目前认为，在上述因素中，两大环境因素对大多数溃疡患者的发病有重要意义，即幽门螺杆菌感染与阿司匹林(ASA)或其他非甾体类抗炎药(NSAIDs)的使用。可以说家族性溃疡病的发生原因除与遗传有关外，亦与幽门螺杆菌在家族成员中的交叉感染有关。

 

　　1.致消化性溃疡的有害因素

 

　　小儿消化性溃疡形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

 

　　2.消化性溃疡的防御因素

 

　　(1)胃黏膜屏障作用

 

　　胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成，黏膜抵抗氢离子反渗的作用过程有3个部分。

 

　　①维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差。

 

　　②抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质如胆汁、药物、胃蛋白酶对黏膜的损害。

 

　　③上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。

 

　　(2)黏膜屏障作用

 

　　黏膜表面覆盖着一层黏液，是由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌，内含大分子物质如糖蛋白、黏膜多糖、蛋白质、磷脂等，其厚度约为上皮细胞的10～20倍。使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。

 

　　(3)碳酸氢盐分泌

 

　　胃和十二指肠黏膜近端还能分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的酸，使上皮细胞表面能经常维持pH6～8的范围，抵挡氢离子的逆向弥散作用。